“niiiiao”通过精心收集，向本站投稿了6篇本科护理生理学笔记，下面小编给大家整理后的本科护理生理学笔记，欢迎阅读!
篇1：本科护理生理学笔记
生理学笔记
呼 吸
考纲要求
1.肺通气：肺通气的动力和阻力。肺容量，肺通气量和肺泡通气量。
2.呼吸气体的交换：气体交换的原理。气体在肺的交换。通气血流的比值及其意义。气体在组织的交换。
3.气体在血液中的运输：物理溶解，化学结合及其关系，氧的运输及氧解离曲线，二氧化碳的运输。
4.呼吸运动的调节：呼吸中枢及呼吸节律的形成。呼吸的反射性调节。外周及中枢化学感受器，二氧化碳对中枢的调节。运动时呼吸的变化及其调节。
考纲精要
一、呼吸过程
呼吸全过程包括三个相互联系的环节：(1)外呼吸，包括肺通气和肺换气;(2)气体在血液中的运输;(3)内呼吸。
掌握要点：(1)外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。呼吸性细支气管以上的管腔不进行气体交换，仅是气体进出肺的通道，称为传送带。对肺泡的气体交换来说，传送带构成解剖无效腔。而呼吸性细支气管及以下结构则可进行气体交换，称为呼吸带，是气体交换的结构。呼吸带内不能进行气体交换的部分则成为肺泡无效腔。正常肺组织内肺泡无效腔为零，在病理情况下，可出现较大的肺泡无效腔，它和解剖无效腔一起构成生理无效腔，所以，生理无效腔随肺泡无效腔增大而增大。 医学教育网www.med66.com
(2)内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。
二、肺通气：气体经呼吸道出入肺的过程
1.肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差(指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差)。
肺通气的原始动力——呼吸运动。
平静呼吸(安静状态下的呼吸)时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气过程。主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。正常生理状况下，呼吸运动是胸式和腹式的混合型式。
2.肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。
(1)弹性阻力指胸郭和肺的弹性回缩力(主要来自肺)，其大小常用顺应性表示，顺应性=1/弹性阻力。肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示，它与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化时顺应性降低。
肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面形成的表面张力。
(2)非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管经大小的影响。使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。
使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等。
平静呼吸时气道阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位。
三、胸内压：即胸膜腔内的压力
1.胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。
2.胸内压大小：正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸内压=大气压(肺内压)-肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，这时胸内压=-肺回缩力，故胸内负压是肺的回缩力造成的。
3.胸内负压形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，胸内负压绝对值变小。
4.胸内负压的意义：
(1)保持肺的扩张状态。
(2)促进血液和淋巴液的回流(导致胸腔内静脉和胸导管扩张)。
四、肺换气
即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。
1.结构基础：呼吸膜(肺泡膜)，包括六层结构：(1)单分子的表面活性物质层和肺泡液体层;(2)肺泡上皮层;(3)上皮基底膜层;(4)组织间隙层;(5)毛细血管基底膜层;(6)毛细血管内皮细胞层。 医学教育网www.med66.com
记忆方法：
呼吸膜是气体由肺泡到血液或由血液到肺泡所经过的结构，所以呼吸膜必须包括肺泡上皮和毛细血管内皮两层，而上皮和内层组织都带有自己的基底膜，两层基底膜之间应有空隙，这样呼吸膜就包括五层结构，加上肺泡表面的液体层，共有六层。其中肺泡表面的液体层与肺泡气体形成液一气交界构成表面张力，是弹性阻力的主要成份，而液体层表面的肺泡表面活性物质能降低表面张力。
2.肺换气的动力：气体的分压差。
分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。
3.肺换气的原理：
肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。
4.影响肺换气的因素：
(1)呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。
(2)气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。
O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2(24倍)，故综合结果是CO2比O2扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。
(3)通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。
通气/血流比值(V/Q)是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q>0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。
V/Q<0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉(动脉血)，也就是发生了功能性动—静脉短路。
通气/血流比值的记忆方法：
将通气/血流比值看作一个“标准”的分数，写在前面的是分子，写在后面的是分母，故通气/血流比值(V/Q)表示每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。
五、肺泡表面活性物质
是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。
肺泡表面活性物质的生理意义：(1)降低肺泡表面张力;(2)增加肺的顺应性;(3)维持大小肺泡容积的相对稳定;(4)防止肺不张;(5)防止肺水肿。
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。 医学教育网www.med66.com
六、肺容量与肺通气量
1.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。
2.余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。
3.功能余量=余气量+补呼气量。
4.肺总容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量。
5.肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
6.时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量。时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况，时间肺活量反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体。
7.每分肺通气量=潮气量×呼吸频率。
8.每分钟肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。
潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。如潮气量减少1/2，呼吸频率增加1倍，此时肺通气不变，而解剖无效腔占的比例比正常潮气量时大，所以肺泡通气量减少。从气体交换的效果看，深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。
评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气旱等，从气体交换的意义来说，最好的指标是肺泡通气量。因为肺通气的生理意义在于摄入氧气和排出体内的二氧化碳，进入肺内的气体中只有肺泡气能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。
七、呼吸中枢及呼吸节律的形式
1.是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。
呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。
基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。
2.呼吸中枢的结构和功能特性：
呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合，这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。
(1)延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元，轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团，其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。
(2)呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团，即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse复合体。其作用可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸。
3.呼吸节律形成的假说——吸气切断机制：
引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：①吸气神经元;②呼吸调整中枢的纤维投射;③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。 医学教育网www.med66.com
八、呼吸的反射性调节
1.肺牵张反射(黑—伯反射)：感受器位于气管和支气管平滑肌内，是牵张感受器，传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。
肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺缩小反射。平静呼吸时，这两种反射都不参与人的呼吸调节，仅在病理情况下发挥作用。
2.肺毛细血管旁(J)感受器引起的呼吸反射：
J感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内，它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快。
九、化学因素对呼吸的调节
1.调节呼吸的化学因素：动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。
2.中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点：
位置 感受细胞 感受刺激
中枢感受器 延髓腹外侧浅表部位 神经细胞 [H+]↑(pH↓)p(CO2)↑
外周感受器 颈动脉体和主动脉体 Ⅰ型细胞 pH↓、p(CO2)↑、p(O2)↓ 医学教育网www.med66.com
3.CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的p(CO2)对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。
CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器;而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢;O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。
4.[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+。 医学教育网www.med66.com
5.低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p(O2)降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。
6.中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是O2、CO2的变化。
记忆方法：
(1)调节呼吸的体液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物质，可以自由地通过细胞膜，在细胞内外达到同一浓度，因此“正常”细胞不能感受O2、CO2的变化。中枢化感的细胞是神经细胞，属于“正常”细胞，故不能感受浓O2、CO2度的变化，而外周化感的感受细胞是Ⅰ型细胞，是“特殊”功能的细胞，故能受到O2、CO2浓度变化的刺激。
(2)H+不能自由通过细胞膜，故细胞外液中的H+浓度增加，对中枢化感的“正常”细胞和外周化感的“特殊”细胞都是有效的刺激。
(3)p(CO2)↑时，在碳酸酐酶的作用下使H+增多，故p(CO2)↑能间接兴奋中枢化学感受器。
(4)由于中枢化感是“正常”感受细胞，而外周化感为“特殊”细胞，故H+增多，pCO2增高，主要通过中枢化感调节呼吸运动。
(5)由于外周化感为“特殊”感受细胞，因此它的适应性较中枢慢，当持续p(CO2)增高对中枢化感的刺激作用出现适应现象时，不能吸入纯氧，因为需要一定的低p(O2)对外周化感的刺激作用，以兴奋呼吸。 医学教育网www.med66.com
十、气体在血液中的运输
1.氧气的运输：包括物理溶解和化学结合。
(1)物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。
(2)化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%，正常人每100ml动脉血中Hb结合的O2约为19.5ml。
(3)Hb是运输O2的主要工具，Hb与O2结合特点如下：
①可逆性结合;②Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态;③是氧合而不是氧化;④结合与解离都不需酶催化，取决于血中p(O2)的高低;⑤结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。
2.二氧化碳的运输：
(1)运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%;(2)O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。
3.氧解离曲线的特点：呈S型
(1)上段较平坦，氧分压在70m/100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大。
(2)中段较陡，是HbO2 释放O2部分。
(3)下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。
4.影响氧解离曲线的因素：
[H+]↑、pCO2、温度升高2、3-二磷酸甘油酸(2、3-DPG)均使氧解离曲线右移，释放O2增多供组织利用。Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。
酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应称为波尔效应。
篇2：高中重点生理学笔记
生理学笔记
血 液
考纲要求
1.细胞内液与细胞外液。
2.血液的组成和理化特性。
3.血细胞及其机能。
4.红细胞的生成与破坏。
5.血液凝固与止血。
6.ABO及Rh血型系统及临床意义。
考纲精要 医学教育网www.med66.com
一、血量与血液的组成
正常人的血液总量约占体重的6%～8%，相当于每公斤体重有60～80ml。
一次失血不超过全血量10%对生命活动无明显影响，超过20%则有严重影响。
血液成分：液体成分——血浆50%～60%
有形成分——血细胞40%～50%
记忆方法：
可以认为全血中血浆与血细胞各占一半左右的容积，血浆稍多于血细胞，记成血浆50%+，血细胞50%-。这点记住了，也就记清了红细胞比容的数字：50%-。(红细胞在全血中的容积百分比称为红细胞比容，近似等于血细胞比容)。至于男性红细胞比容略于女性是由于雄激素有促进红细胞生成的作用。 医学教育网www.med66.com
二、血液的功能
1.运输功能：血液是机体内环境与外环境进行物质交换的必由之路。将营养物质运至全身各部分组织细胞，同时将细胞代谢的尾产物运至排泄器官。
2.缓冲功能：血液中含有丰富的缓冲物质，主要是NaHCO3/H2CO3缓冲对，对血液的酸咸度起缓冲作用。细胞、淋巴细胞、单核细胞等都能参与机体的免疫功能。血浆中的凝血因子、抗凝物质、血小板等在机体凝血、止血和抗凝血过程中有重要作用，是一种防御功能。
三、血浆的理化特征
1.比重：血浆比重1.025～1.030，与血浆蛋白浓度成正比。
2.粘滞性：血浆粘滞性为1.6～2.4，与血浆蛋白含量成正比。
3.血浆渗透压
(1)概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多(白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原)，决定血浆胶体渗透压的大小。
(2)渗透压的作用
晶体渗透压——维持细胞内外水平衡
胶体渗透压——维持血管内外水平衡
原因：晶体物质不能自由通过细胞膜(见第二章)，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移;蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。 医学教育网www.med66.com
(3)注意点：①临床上常用的等渗等张溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。
②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。
四、红细胞的生理特性
1.红细胞的形态：红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8μm，无细胞核。
2.红细胞的功能： (1)运输氧和二氧化碳;(2)缓冲体内产生的酸碱物质。这两种功能均由血红蛋白完成，其中的铁离子必须处于亚铁状态(Fe2+)。
3.悬浮稳定性： 以红细胞沉降率(血沉)来表示悬浮稳定性，血沉越决，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。
影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。
4.渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。
正常红细胞呈双凹圆盘状，在0.45%～0.35%NaCl溶液中开始破裂，而球状红细胞渗透脆性增加，在0.64% NaCl溶液中开始破裂。
五、血液凝固
1.概念：血液由流动的溶胶状态(液体状态)变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。
本质：多种凝血因子参与的酶促生化反应(有限水解反应)。
2.基本过程：
(1)凝血酶原激活物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3)。
(2)凝血酶原变成凝血酶。
(3)纤维蛋白原降解为纤维蛋白。
其中，因子X的激活可通过两咱途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。
3.凝血因子的特点：
(1)除因子Ⅳ(Ca2+)和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。
(2)血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在。
(3)Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用。
(4)部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺乏常导致凝血异常。
(5)因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。
4.内、外源凝血途径的不同点：
始动因子 参与反应步骤 产生凝血速度 发生条件
内源性凝血 胶原纤维等激活因子Ⅻ 较多 较慢 血管损伤或试管内凝血
外源性凝血 组织损伤产生因子Ⅲ 较少 较快 组织损伤
5.机休组织损伤时的凝血为：内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。
六、抗凝和纤维蛋白溶解
1.血浆中最重要的抗凝物质是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。
肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性而发挥作用。
2.纤维蛋白溶解系统：
(+)：促进作用
(-)：抑制作用
3.正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：
(1)血流速度快，(2)血管内膜光滑，(3)血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶解系统 医学教育网www.med66.com
七、血小板的生理作用
1.维护血管壁完整性的功能。
2.参与生理止血功能。
(1)血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血。
(2)血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血。
(3)促进血液凝固，形成牢固止血栓。
八、ABO血型系统
1.血型：血细胞膜外表面特异性抗原类型，通常指红细胞血型。
2.ABO血型的种类：
ABO血型系统中有两种抗原，分别称为A抗原和B抗原，均存在于红细胞膜的外表面，在血浆中存在两种相应的抗体即抗A抗体和抗B抗体。根据红细胞上所含抗原种类将人类血型分为如下血型：
血型 A B AB O
红细胞上的凝集原(抗原) A B A和B H抗原
血清中的凝集素(抗体) 抗B 抗A 无 抗A和抗B
3.抗原本质：血型抗原是镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白与糖脂。ABO抗原特异性是在H抗原基础上形成的。
4.抗体本质：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘。
5.输血原则：同型输血。
无同型血时，可按下列原则：(1)O型输给A、B、AB型;AB型可接受A、B、O型血，(2)必须少量(<300ml)，缓慢输血。
6.交叉配血试验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。
九、Rh血型
特点：(1)大多数人为Rh阳性血。
(2)血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。
(3)Rh阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。 医学教育网www.med66.com
十、红细胞生成及调节
1.红细胞生成原料和辅助物质：
(1)原料：珠蛋白和铁。
(2)促成熟因子：维生素B12、叶酸、内因子。
(3)调节因子，促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。另外，红细胞生成还要造血微循环调节。
2.红细胞生成某些阶段的特点：
(1)髓系多潜能干细胞：有很强的自我复制和多向分化的潜能。
(2)定向祖细胞：定向分化且自我复制能力低。
(3)成熟红细胞：无细胞核和线粒体，细胞能量来源于无氧酵解和磷酸戊糖途径。
篇3：护理生理学试题及答案
护理生理学试题及答案
护理生理学试题及答案
一、单项选择题：（每题1分，共30分）
1． 慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是 （ ）
（A）血浆尿素氮 （B）血浆尿酸氮 （C）血浆肌酐
（D）高血钾程度 （E）内生肌酐清除率
2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是 （ ）
（A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg
（D）低于80mmHg （E） 低于90mmHg
3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是 （ ）
（A）代谢性酸中毒 （B）水中毒 （C）氮质血症
（D）高镁血症 （E）高钾血症
4．肝性脑病常见的诱因是 （ ）
（A）胃肠内含氮物质增多 （B）糖类摄入增多 （C）脂肪摄入增多
（D）上消化道大出血 （E）肠道内细菌活动增多
5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是 （ ）
（A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能 （B）使乙酰胆碱产生过多
（C）使脑干网状结构不能正常活动 （D）使去甲肾上腺素作用减弱
（E） 干扰脑细胞的能量代谢
6．低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是 （ ）
（A）酸中毒 （B）氮质血症 （C）循环衰竭
（D）脑出血 （E）神经系统功能障碍
7．低钾血症时可出现 （ ）
（A）正常性酸性尿 （B）正常性碱性尿 （C）反常性酸性尿
（D）反常性碱性尿 （E）中性尿
8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予 （ ）
（A）高渗氯化钠 （B）10％葡萄糖液 （C）低渗氯化钠
（D）50％葡萄糖液 （E）等渗氯化钠
9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是 （ ）
（A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多
（B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少
（C）细胞外钾向细胞内转移
（D）钾摄入不足
（E）腹泻导致失钾过多
10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是 （ ）
（A）毛细血管有效流体静压增加 （B）有效胶体渗透压下降
（C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高
（E）肾小球－肾小管失平衡
11．某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大量的5％的葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生 （ ）
（A）高血钾（B）低血钾 （C）高血钠 （D）低血钠 （E）低血钙
12．缺血-再灌注损伤最常见于 （ ）
（A）心肌 （B）脑 （C）肾 （D）肠 （E）肝
13．心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后 （ ）
（A）心肌细胞坏死 （B）代谢延迟恢复 （C）不可逆性结构损伤
（D）收缩功能延迟恢复 （E）心功能立即恢复 14．休克早期微循环的变化哪一项是错误的 （ ）
（A）微动脉收缩 （B）微静脉收缩 （C）后微静脉收缩
（D）动静脉吻合支收缩 （E）毛细血管前括约肌收缩
15．有关发热的概念下列哪项正确： （ ）
（A）体温超过正常值 （B）由体温调节中枢调定点上移引起
（C）是临床常见疾病 （D）由体温调节中枢功能障碍导致
（E）发热和过热意思相同
16．下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病？ （ ）
（A）高容量性高钠血症 （B）水中毒 （C）代谢性酸中毒
（D）代谢性碱中毒 （E）以上都对
17．血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是 （ ）
（A） HCO3-/H2CO3 （B）Pr-/HPr （C）HPO42-/H2PO4-
（D） Hb- /HHb和HbO2-/HHbO2 （E） 有机磷酸盐
18．肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是 （ ）
（A） 细胞外液缓冲 （B） 呼吸代偿 （C） 细胞内液缓冲
（D）肾脏代偿 （E）骨骼代偿
19．受体异常参与了下列那种疾病的发生？ （ ）
（A）肢端肥大症 （B）重症肌无力 （C）霍乱
（D）巨人症 （E）假性甲状旁腺功能减退症
20．某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，该病人酸碱失衡的类型是 （ ）
（A）代谢性酸中毒 （B）代谢性碱中毒 （C）呼吸性酸中毒
（D）呼吸性碱中毒 （E）混合性碱中毒
21．发生MODS时，机体最早受累的器官是 （ ）
（A）肺脏 （B）肝脏 （C）肾脏 （D）心脏 （E）脾脏
22．在DIC的诊断中，关于D-二聚体的表述，哪一条是错误的： （ ）
（A） DIC诊断的重要指标
（B） D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物
（C） D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物
（D） 在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，但D-二聚体并不增高
（E） 在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高
23. DIC最主要的病理生理学特征是： （ ）
（A）大量微血栓形成 （B） 凝血物质大量被消耗
（C）纤溶过程增加 （D） 溶血性贫血 （E）凝血功能失常
24．下列哪种基因的激活能抑制凋亡 （ ）
（A） 野生型p53 （B）Bcl-2 （C）Fas （D）ICE （E）Bax
25．心力衰竭最特征性的血流动力学变化是 （ ）
（A）肺动脉循环充血 （B）动脉血压下降 （C）心输出量降低 （D）毛细血管前阻力增大
（E）体循环静脉淤血
26．下列哪种疾病可引起左室后负荷增大 （ ）
（A）甲亢 （B）严重贫血 （C）心肌炎 （D）心肌梗塞 （E）高血压病
27．下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出性心衰 （ ）
（A）冠心病 （B）心肌炎 （C）二尖瓣狭窄
（D）甲亢 （E）主动脉瓣狭窄
28．下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关 （ ）
（A）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （B）心肌细胞凋亡、坏死
（C）胞外钙内流障碍 （D ）钙离子复位延缓
（E）肌浆网Ca2+释放量下降
29．呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是 （ ）
（A）缺氧直接损伤肾脏功能 （B）反射性肾血管收缩
（C）并发心功能不全 （D）并发DIC （E）并发休克
30．肺源性心脏病的主要发生机制是 （ ）
（A） 用力呼气使胸内压升高，影响心脏舒张功能
（B）用力吸气使胸内压降低，使心脏外负压增加，影响心脏收缩功能
（C）缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩
（D）血液黏度增加 （E）肺毛细血管床大量破坏。.
二、名词解释：（每题4分，共20分）
1．uremia：
2．Shock
3．multipleorgan dysfunction syndrome, MODS
4．highoutput heart failure
5．acuterespiratory disease syndrome, ARDS
三、简答题：（每题 7分，共 28分）
1．简述再灌注过程中氧自由基增多的机制
2．简述心力衰竭时心脏的代偿反应
3．简述II型呼吸衰竭导致肺性脑病的发生机制
4．简述为什么孕妇患急性肝炎时特别易并发DIC？
四、问答题：（共 22分）
1．试述慢性肾功能不全的水电解质代谢障碍（10分）
2．论述肝性脑病时脑内神经递质改变的.原因及其作用机制（12分）
试卷答案
一、单项选择题：
1 -5 ：E D E D E， 6-10：C C E C E，11-15：B A D D B，
16-20：C D B B B，16-20：A C E B C，21-25：E D D B C
二、名词解释：
1．尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段（1分） ，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。（3分）
2．休克是机体在严重的致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
3．多器官功能障碍综合征（0.5分），指在严重创伤、感染和休克时（0.5分），原无器官功能障碍的患者（1分）同时或在短时间内相继出现（1分）两个以上器官系统的功能障碍（1分）。
4．心衰时心输出量较发病前有所下降（2.0分），但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭（2.0分）。
5．急性呼吸窘迫综合征(1分)，由于化学、物理、生物因素及全身性病理过程等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡通透性增加，常出现低氧血症型呼衰（3分）。
三、简答题：
1．①黄嘌呤氧化酶途径（3分）：自由基生成酶增多；自由基生成底物增多②中性粒细胞过多（2分）③线粒体功能障碍（2分）
2. ①交感－肾上腺髓质系统兴奋－心率加快－心输出量增加，实现代偿(2.0分) 。
②通过心肌紧张源性扩张－心脏扩大－心腔容量增加－收缩力增强－心输出量增加（2.0分）.③心肌肥大的主要形式是向心性肥大和离心性肥大，肥大心肌收缩力增强，同时可降低室壁张力降低竓氧量，减轻心脏负荷（3.0分）。
3. ①缺氧和酸中毒对脑血管的作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成（4分）。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶体释放，引起脑细胞功能抑制和神经细胞损伤（3分）。
4． ①肝功能受损后容易并发DIC的原因（1，2，3，4）（3.5分）
②孕妇血液处于高凝状态原因(1,2,3)（3.5分）
四、问答题：
1.（1）钠代谢障碍（2分）：慢性肾功能衰竭的肾为“失盐性肾”。尿钠含量很高。正常人肾排钠量和尿量完全无关，而在肾炎患者肾排钠与尿量密切相关。所有慢性肾功能衰竭患者均有不同程度的丢钠，往往形成恶性循环而威胁患者生命。
（2）钾代谢障碍（2分） ：慢性肾功能不全的病人，只要尿量不减少，血钾可以长期维持正常。大约半数慢性肾功能衰竭患者，直到终末少尿期血钾浓度仍保持正常。值得注意的是，慢性肾功能衰竭时尿中排钾量固定，和摄入量无关，因此如摄入量超过排泄速度可很快出现致命的高钾血症。反之，如患者进食甚少或兼有腹泻则可出现严重的低钾血症。
（3）钙和磷代谢障碍（6分）：慢性肾功能不全时，往往有血磷增高和血钙降低。
①高血磷：在肾功能不全早期，尽管肾小球滤过率逐渐下降，但血磷并不明显升高。这是因为在肾小球滤过率下降时血磷暂时上升，但由于钙磷乘积为－常数，血中游离钙为之减少，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多。严重肾功能衰竭时由于肾小球滤过率极度下降（低于30ml/min）,继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高。PTH的增多又加强溶骨活动，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环导致血磷水平不断上升。
②低血钙：在慢性肾功能不全时出现低血钙，其原因：血磷升高：血浆[Ca]×[P]为一常数，在肾功能不全时出现高磷血症时，必然导致血钙下降。维生素D代谢障碍。血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素，抑制肠道对钙的吸收，促使血钙降低。体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。低血钙可使Ca2+减少而出现手足搐搦
2.⑴. 氨中毒导致脑内神经递质改变（4分）①兴奋性神经递质减少：谷氨酸减少，乙酰COA减少，从而使乙酰胆碱减少。②抑制性神经递质增多：谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺从而使谷氨酰胺增多，γ-氨基丁酸异常(早期由于底物减少而减少，晚期由于底物增多且与氨的结合增多而增多)。
⑵. 血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显著，结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放入血；而由于胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，血中含量减少。①正常神经递质减少（2分）：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻，结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。②假性神经递质增多（4分）：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活，苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。③中枢抑制性神经递质增多（2分）：色氨酸增多，β-羟化酶活化，生成的5-羟色胺增多。
篇4：本科护理自我鉴定
生的价值打下了坚实的基础，本人主要从思想品德和学习情况专业技能方面的鉴定如下：
在思想品德上，在两年多的学习过程中，我进一步端正学习态度，养成了严谨的学风和自觉学习的良好习惯，这些无形的财富将对我以后的工作和生活产生重要影响，在这个学习过程中，我牢记医学生的誓词，努力为祖国卫生医药事业奉献自己的微薄之力。
在学习上，我不断地充实自己，挑战自我，圆满地完成了《生理学》、《医学免疫学》、《组织胚胎学》、《基础护理学》等17门课程的学习，在系统地掌握了护理学专业课程的同时，也充实了相关医学知识，使本人在过去的基础上，对于护理专业知识有一个较完整的框架把握，对以前在学习的知识有个反刍的机会，对所之所学的专业知识有了更深刻的理解，自身素质有进一步的提高。通过这两年多的专业学习，我的专业知识和专业技能有了质的提升，让我对于护理工作更加得心应手，在以后的工作中，我要把把学到的新理论、新观念、新技术及时地运用到护理工作的具体实践中，真正做到“以病人为中心，以质量为核心”的服务宗旨，工作尽职尽责，踏踏实实，练就了扎实的基本功，为患者提供更加优质的服务。
在这两年半的业余学习，时间虽短，但本人觉得受益很大，我将努力向更高的医学知识高峰继续攀登，并以此作为回报社会的资本和依据，以扎实的专业技能为依托，用优质的服务回报社会，为祖国护理事业的发展和人类身心健康贡献自己的力量。
篇5：护理本科自我鉴定
通过三年的学习，本人理论水平和实践水平都有所提高，在今后的工作中，本人将继续努 力，牢记护士职责，不断加强思想学习与业务学习，全面提高自身综合水平，为患者提供优质服务。本人自入学以来，一直遵守学校的各项规章制度 ，良好的思想道德品质，是我在各方面表现优秀 。有强烈的集体荣誉感，和工作责任心 ，坚持实事求是的原则。在校期间本人一直勤奋学习，刻苦专研，通过系统的学习掌握较为扎实的基础知识。 由于良好的学习作风和明确的学习目标，在课余时间积极参加学校开展的各项活动 参加社会实践 丰富了课余生活。 是自己在各方面得到了相应的提高 ，锻炼出吃苦耐劳 ，工作认真 求学上进接受能力强 有较强的团队合作精神 较强的社会适应能力 的得到了充分的体现。 。
我始终以积极的信念和勤奋的态度，对护理工作满腔热情，将耐心、细心、热心、责任心贯穿于整个护理工作，在业务方面认真专研，不断加强业务学习，把学到的新理论新观念及时的运用到护理工作的具体实践中，真正做到以病人为中心,以质量为核心的服务宗旨，工作尽职尽责、踏踏实实。练就了扎实的基本功，成为了科室的护理骨干。护理工作得到了老师的好评和认可。
实习的过程中让我收获颇多，让我从生命里爱上“白衣天使”这一神圣的使命。 使我对医学理论知识有了进一步的提高，实事求是 精益求精 热爱医学事业的我 立志献身于医学事业 !我决心全力以赴解除病人之病痛 使之有一个完美的健康，救死扶伤 不辞艰辛 ，执着追求，为祖国 为西部医学卫生事业的发展奋斗终身 尽我微薄的力量 我将在以后的工作学习中更加努力 不断充实 自我 完善自我 做一名合格的医务人员。
本人在校期间热爱祖国，热爱医学事业。 在厚德博学，精益求精’八字校训的鞭策下，我努力学习，刻苦专研，勇于进取 努力将自己培养成为具有较高综合素质的医学毕业生。尊敬老师 团结同学 积极完成学校交给的各项任务 在临床实习期间 积极向临床各科上级老师学习医学知识 为日后的学习工作打下坚实的基础 我不断的完善自我 充实自己 提高自我 在师友的教育和鼓励下 我不断努力下 打下了扎实的专业基础知识 系统的掌握了临床医学专业课程。 虽然仅仅三年 我深深地感受到了理论知识与临床相结合的重要 河池卫校给了我知识的源泉 使我步入了医学事业。 在两年的时间里丰富了我医学的理论 ， 从有到无 ，从简单到深奥，我逐渐了解了人体的结构，生理病理等特点 。卫校生活是我人生这条线上的一小段,是闪闪发光的一小段,它包含了汗水和收获,为我划平人生的线起着至关重要的作用。
篇6：护理本科自我鉴定
光阴荏苒，转眼间，两年半的护理本科函授学习即将结束，我要感谢三峡大学医学院给我这次再学习和提高的机会，回首这两年，是我一生的重要阶段，因为通过再次系统全面的学习护理学专业知识，我的专业技能得到全面地提高，为实现人生的价值打下坚实的基础，本人主要从思想品德和学习情况专业技能方面总结如下：
在思想品德上，在两年多的学习过程中，我进一步端正学习态度，养成严谨的学风和自觉学习的良好习惯，这些无形的财富将对我以后的工作和生活产生重要影响，在这个学习过程中，我牢记医学生的誓词，努力为祖国卫生医药事业奉献自己的微薄之力。
在学习上，我不断地充实自己，挑战自我，圆满地完成《生理学》、《医学免疫学》、《组织胚胎学》、《基础护理学》等17门课程的学习，在系统地掌握护理学专业课程的同时，也充实相关医学知识，使本人在过去的基础上，对于护理专业知识有一个较完整的框架把握，对以前在学习的知识有个反刍的机会，对所之所学的专业知识有更深刻的理解，自身素质有进一步的提高。通过这两年多的专业学习，我的专业知识和专业技能有质的提升，让我对于护理工作更加得心应手，在以后的工作中，我要把把学到的新理论、新观念、新技术及时地运用到护理工作的具体实践中，真正做到“以病人为中心，以质量为核心”的服务宗旨，工作尽职尽责，踏踏实实，练就扎实的基本功，为患者提供更加优质的服务。
